Câu 4. Tiểu đường type I là một bệnh tự miễn do sự phá hủy các tế bào sản xuất innsulin ở đảo tụy. Đảo tụy có thể được tái tạo khi tế bào gố...

Câu 4. Tiểu đường type I là một bệnh tự miễn do sự phá hủy các tế bào sản xuất innsulin ở đảo tụy. Đảo tụy có thể được tái tạo khi tế bào gốc từ tủy xương di chuyển đến tuyến tụy. Protein CXCL12 có tác dụng duy trì các tế bào gốc bên trong tủy xương, sự phân hủy CXCL12 sẽ huy động các tế bào gốc từ tủy xương đến các mạch máu. Các nghiên cứu đã chỉ ra mối liên hệ giữa protein CXCL12 và bệnh tiểu đường type I. Những con chuột có khuynh hướng phát triển bệnh đã được dùng thuốc có ức chế CXCL12 trong 30 tuần. Tỉ lệ mắc bệnh tiểu đường được đo trong 28 tuần và so sánh với những con chuột đối chứng không được dùng chất ức chế được thể hiện ở hình 6.

a) Trước tuần thứ 25 tỉ lệ chuột sử dụng chất ức chế CXCL12 mắc bệnh tiểu đường type I thấp hơn so với đối chứng.

b) Kết quả nghiên cứu ở tuần 27, 28 cho thấy tỉ lệ chuột mắc bệnh tiểu đường type I ở nhóm thí nghiệm tương đương với nhóm đối chứng.

c) Chất ức chế CXCL12 không có tác dụng làm giảm bệnh tiểu đường type I mà có tác dụng làm hoãn thời gian mắc bệnh.

d) Khi protein CXCL12 bị ức chế thì tế bào gốc tủy xương không được di chuyển vào máu nên đảo tụy không được phục hồi.